Choroby genetyczne należą do grup bardzo perfidnych schorzeń, które mogą ujawnić się dopiero po latach. Co ciekawe, możesz być nosicielem wadliwego genu, albo i nawet kilku nieprawidłowych zespołów genów, ale przykre fenotypowe objawy, niekoniecznie muszą u Ciebie wystąpić. Badania prowadzone przez naukowców z Oxfordu wykazały, że ujawnienie wady genetycznej związanej z nieprawidłowym formowaniem białek wchodzących w skład mieszków włosowych czy też wystąpieniem ataku komórek immunologicznych na skórę głowy, związane jest z aktywacją tzw. „czynnika inicjującego”. O co chodzi? [1]
Wyobraź sobie, że „piękna Kowalska” posiada bardzo specyficzny zestaw genów – otrzymała od przodków wadę w lokum kodującym białko, odpowiadające za jakość cebulek włosowych i jednocześnie bardzo agresywne leukocyty i makrofagi – komórki układu odpornościowego. Pewnie zastanawiasz się, „co ma piernik do wiatraka?” – Otóż, w tym przypadku bardzo wiele…
Nieprawidłowa struktura białek skóry głowy, nieprawidłowe ich rozmieszczenie czy zbyt wysoka komplementarność receptorów androgenowych do dihydrotestosteronu (DHT) czyni cebulki włosowe bardzo słabymi, wątłymi. Posiadając w tej sytuacji system leukocytów, które cechuje wysokie powinowactwo do wrogich białek (wirusów), możemy czuć się zagrożeni wyłysieniem. Skóra głowy stale jest kolonizowana przez bakterie i grzyby, na które, nasze komórki odpornościowe są wówczas „uczulone”! Chodzi o to, że standardowy organizm „wie”, że na powierzchni skóry bytują organizmy obce, ale nie „zaszczepia sobie myśli”, że wszystkie muszą zostać zniszczone! I tak np. praktycznie każdy człowiek o niezaburzonej równowadze homeostatycznej toleruje niektóre szczepy bakterii Eschericha bądź grzybów Malassezia na skórze [2].
Ba! Powiem nawet więcej, standardowy organizm, potrafi żyć z nimi w zgodzie, traktować ich jak komensala, przyjaciela, żywiącego się nadmiarem łoju! Problem pojawia się wtedy, gdy leukocyty poczynają widzieć wroga w popularnych komensalach skórnych i z kilkukrotnie większą siłą niż normalnie, próbują w nie uderzyć, wyrządzając samemu sobie ogromną krzywdę! Te niby patologiczne ciała, które „chore” leukocyty atakują z najwyższą siłą, są w zasadzie nieszkodliwe! Za to wpływ znacznej liczby komórek odpornościowych, pozostawi znamię na skórze, już na całe życie! Rozpuszczenie komórek skóry właściwej przez ziarnistości obronne doprowadzi do zniszczenia warstwy kolagenu, który nie może zostać zrekonstruowany! Na miejscu prawidłowej tkanki łącznej, pojawi się tkanka zastępcza, wytworzona najniższymi możliwymi kosztami dla organizmu, w imię czego powstanie blizna, raz na zawsze przykrywająca mieszki włosowe, z których włos nie ma możliwości przebicia…Wiedz, że raz zainicjowany proces walki przeciwciał wytwarzanych przez ludzkie struktury immunologiczne może trwać latami, a nawet i do końca człowieczego życia. Tak, tak… Komórki obronne są niereformowalne! Z nimi nie wygrasz! Aby nie dopuścić do rozwoju patologicznego zjawiska najlepiej jest… nie pokazywać systemowi odpornościowemu, potencjalnych punktów destrukcyjnych. Jak to zrobić? To proste! Należy chronić skórę głowy tak, by nie dopuścić do powstawania uszkodzeń mechanicznych, zadrapań, a nawet drobnych krwawień – komórki immunologiczne swobodnie pływają w krwi, naczyniach limfatycznych, płynie surowiczym [3].
Jeśli, nie pozostawisz otwartej rany na ciele, nie zaistnieje możliwość, by mikrociała z zewnątrz spotkały się z Twoimi wewnętrznymi obrońcami. Nie dojdzie do ciężkiego konfliktu, i komórki immunologiczne nie tylko nie uderzą w skórę głowy, ale i nie będą "uczyć się", że trzeba zniszczyć wszystko co pełznie po skórze. Niestety, nasze komórki immunologiczne wykazują spore tendencje do pomyłek, a konkretnie do nieprawidłowego rozpoznawania wrogów we własnych komórkach. Wszystko na skutek obcego białka w ludzkim DNA, które pozostawił po sobie jakiś wirus w przeszłości, na drodze ewolucji. Dziś to samo białko ma człowiek, i inne mikroorganizmy. Dopóki białko patogenu nie przedostanie się do ludzkiego ciała, nie ma podstaw, by je niszczyć. Sytuacja jednak, diametralnie się zmienia, kiedy patogen wkracza do akcji. Oczywiście, ludzkie limfocyty ruszają do walki i uruchamiają systemy zapamiętywania wrogów, przez co, wspomniane białko zostaje naznaczone... Od tej pory, pan i władca - mózg, nie traktuje go już jako jedną z naszych cegiełek, która buduje skórę, ale jako czynnik wroga, który nalezy zniszczyć... Stąd, z drobnoustrojami ostrożnie! Pokażesz je organizmowi, możesz nabawić się choroby z autoagresji! [4]
Jeśli jednak, dojdzie do uszkodzenia ciała, nie panikuj! Wystarczy, że dopilnujesz, by rana się nie sączyła, nie brudziła, została odizolowana od części wewnętrznej, a już ryzyko wystąpienia choroby w znaczny sposób maleje. Badania naukowe wskazują, na niebagatelną rolę nanosrebra koloidalnego w procesach gojeniowych, nie tylko dlatego, że jest idealnym izolatorem między żywą raną, a zewnętrznym światem, ale również z uwagi na jego umiejętności łączenia się z grupą tiolową –SH występującą w ścianach bakterii, przez co uniemożliwione zostaje oddychanie. Organizm obcy zatem, umiera samoistnie, a nasz pan i władca wszystkiego – mózg, nie musi angażować stałych „dostaw” zbędnych tu komórek immunologicznych, niepotrzebnie powodujących stan zapalny i niszczenie skóry. [5]
Dlaczego powstają mutacje genetyczne powodujące łysienie?
Zmiany w DNA, pomyłki ze strony enzymów aktywnie uczestniczących w rozdzielaniu DNA są procesem biologicznym, wpisanym w naturę organizmów wielokomórkowych. Choć funkcjonują liczne systemy zapobiegające mutacjom, takie jak punkty kontrolne w czasie podziałów komórkowych czy enzymy naprawcze, nie da się pominąć faktu, iż żaden system nie jest doskonały. Warto zaznaczyć, że niektóre uszkodzenia DNA są nienaprawialne, a enzymy często nawet nie docierają do naruszonych obszarów z bardzo prostej przyczyny: DNA jest bardzo ściśle upakowany wewnątrz komórki. Rozmieszczenie DNA w standardowej komórce można porównać do zamieszczenia nitki o grubości 0,1 mm i dł. 100 km w piłce o średnicy 25 cm. Aby zadanie było wykonalne, należałoby odpowiednio zwinąć nici pamiętając, że muszą się zmieścić, nie ulec poplątaniu, ani przerwaniu, oczywiście zwracając uwagę i na to, że podwójna helikalna nić musi mieć możliwość podwojenia i rozdzielenia w trakcie kolejnych podziałów. Stąd, pojawiają się mutacje, które bardzo często ulegają utrwaleniu w komórkach rozrodczych, przez co, przekazywane są dzieciom. Jeśli, ojciec lub matka szybko wyłysieli, istnieje ryzyko przekazania wad dziecku, które może też stracić owłosienie, ale nie musi! [6]
Łysienie plackowate
Ta przewlekła choroba może dotknąć zarówno dzieci jak i dorosłych. Schorzenie manifestuje się przez nagłą utratę owłosienia w wybranych obszarach głowy. Łysiejące poletka mają nieregularny kształt, nierzadko wypadanie włosów dotyczy nie tylko skóry głowy, ale wszystkich części ciała. Patologiczne procesy odpowiadające za rozwój schorzenia, nadal pozostają nieznane, ale przypuszcza się, że czynniki genetyczne, autoimmunologiczne i zapalne odgrywają znaczną rolę. I znów potwierdza się nasza teoria! Wadliwy zapis genetyczny + agresywne komórki odpornościowe, upatrują sobie wroga w komórkach skóry głowy! Stąd, pojawia się stan zapalny mieszków włosowych, które są natarczywie atakowane przez limfocyty T. W przeciwieństwie, do łysienia bliznowaciejącego, w rozwoju tej choroby, nie uczestniczą najbardziej agresywne komórki, władające ponadprzeciętną umiejętnością rozpuszczania komórek skóry. Właśnie dlatego, łysienie plackowate jest rzadką chorobą genetyczną, która jest całkowicie uleczalna, jeśli, wyłączony zostanie inicjator patologicznej reakcji. U podstaw utraty włosów leży nie tyle zniszczenie mieszków, co przyspieszone przechodzenie włosów z fazy anagenu, w telogen, który kończy ich żywot. Najpierw pojawia się łyse poletko w ciągu 24 h, które stopniowo się rozszerza, a potem powstaje kolejny pusty obszar. Czynnikami inicjującymi ten typ łysienia są zaburzenia hormonalne, głównie tarczycowe, niedobór żelaza, cynku, nieleczone alergie. Ponadto, przypisuje się znaczny udział chorobom współistniejącym, takim jak: Hashimoto, toczeń, cukrzyca, celiakia [7].
Również nadwrażliwość mieszków włosowych na działanie dihydrotestosteronu (DHT) ma ogromny wpływ na jakość fryzury. Mieszki włosowe wyposażone są w receptor androgenowy, który reaguje z właściwą częścią, tzw. „strukturą kotwiczącą” dihydrotestosteronu, który działa na nie dość intensywnie, by je zniszczyć. DHT został zaprojektowany przez organizm, w celu stymulacji mieszków włosowych, ale tych, w okolicach intymnych. Takowe mieszki są zdecydowanie grubsze, silniejsze niż te, pokrywające głowę. Przypadkiem jednak, wysoce powinowaty do mieszków skóry głowy DHT, nadmiernie stymuluje produkcję włosów, przez co te, zaczynają wypadać. Mieszki włosowe ulegają miniaturyzacji, a włosy cienieją, aż poczną wypadać. Powstaną wtedy zakola na linii skroniowej w przypadku mężczyzn, zaś w linii środkowej u kobiet. Ratunkiem dla włosów jest w tej sytuacji procyjanidyna b2, która wpasowując się w receptor dla DHT, nie pozwala zadziałać toksycznej pochodnej testosteronu. Cebulki włosowe zostają zatem zachowane! [8]
1. Styczeń P., Włosom na ratunek, 2015
2. Cafartia C., Otranto D., Association between Phospholipase Production by Malassezia pachydrmatis and Skin lesions, 2019
3. Klaber M., Munro B., Alopecia areata: Immunofluorescence and other studies, 2016
4. Vidaurrazaga C., Cano M., A comparison of intra-lesional triaminolone hexa-cetonide and triamcinolone aceonide in alopecia areata, 2010.
5. Barahmani M., History of atopy ot autoimmunity increases risk of akopecia, 2009
6. Madani S., Alopecia update, 2012
7. Domin A., Domin P., Alopecia areata - łysienie plackowate, problem terapeutyczny?, 2009
8. Marchlewicz M., Duchnik E., Wpływ androgenów na skórę, 2014.
